Se denomina síndrome metabólico (también conocido como síndrome X, síndrome plurimetabólico, síndrome de insulinorresistencia, síndrome de Reaven o CHAOS en Australia) a la conjunción de varias enfermedades o factores de riesgo en un mismo individuo que aumentan su probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus.1 2 En los Estados Unidos, de acuerdo con las definición de Síndrome metabólico hecha por la NCEP (siglas del inglés: National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III), alrededor del 25% de la población mayor de 20 años padece del síndrome metabólico,3 el punto donde el individuo tiene la concomitante característica de obesidad central (localizada en el abdomen) y una resistencia a la insulina.

Respecto de los perfiles de la edad de los candidatos a padecer de Síndrome Metabólico, éste ha ido bajando de forma dramática. Si antes se hablaba de pacientes que bordeaban los 50 años, ahora el grupo de riesgo está situado en torno a los 35 años, ello porque desde etapas muy tempranas de la vida, las personas adoptan malos hábitos de alimentación y escaso ejercicio físico.

Las primeras descripciones de la asociación existente entre diversas situaciones clínicas como la diabetes mellitus (DM), la hipertensión arterial (HTA) y la dislipidemia (DLP) datan de la década de los 20 del pasado siglo, aunque el término "síndrome metabólico" se usaba a finales de los 70 para designar solo a factores de riesgos asociados con diabetes.4 5 Un hallazgo interesante por Marsella Jean Vague, en 1947 y luego en 1956, demostró que las personas con obesidad estaban predispuestos a tener en el futuro diabetes, aterosclerosis, agrandamiento de la tiroides y cálculos urinarios.6 7

Para la segunda mitad de los años 1960, Avogaro y Crepaldi describieron a seis pacientes con signos moderados de obesidad, colesterol alto y una marcada hipertrigliceridemia y estos signos mejoraron con una dieta baja en calorías y baja en carbohidratos.8 En 1977, Haller empleó el término «síndrome metabólico» para referirse a una asociación entre obesidad, diabetes mellitus e hígado graso, describiendo además los factores de riesgo de la arteriosclerosis.9 El mismo término fue usado por Singer ese año para referirse a una combinación de síntomas tales como la obesidad, bocio, diabetes mellitus y la hipertensión arterial.10 En 1977-78 Gerald B. Phillips argumentó que los factores de riesgo subyacentes a un infarto de miocardio contribuyen a formar una constelación de anomalías no sólo asociados con enfermedades del corazón, sino también con la obesidad y otros factores clínicos, y que su identificación podría prevenir enfermedades cardiovasculares.11 12

Síndrome X 
Sin embargo, fue Gerald Reaven quien sugirió en su conferencia de Banting, en 1988, que estos factores tendían a ocurrir en un mismo individuo en la forma de un síndrome que denominó «X» en el que la resistencia a la insulina constituía el mecanismo fisiopatológico básico,13 proponiendo 5 consecuencias de ésta, todas ellas relacionadas con un mayor riesgo de enfermedad coronaria, cardiopatía isquémica, disfunción ventricular izquierda y fallo cardiaco. Los componentes originales del Síndrome X de Reaven eran:14

Resistencia a la captación de glucosa mediada por insulina
Intolerancia a la glucosa
Hiperinsulinemia
Aumento de triglicéridos en las VLDL
Disminución del colesterol tipo HDL
Hipertensión arterial
A lo largo de los años se ha ido añadiendo más componentes a la definición de este síndrome, a la vez que comenzó a recibir nuevas denominaciones como Síndrome X plus, Cuarteto mortífero, Síndrome plurimetabólico, Síndrome de insulinorresistencia, entre otros.15 En 1998, un grupo consultor de la OMS propuso que se denominara Síndrome metabólico (SM) y sugirió una definición de trabajo que sería la primera definición unificada del mismo.16

Epidemiología 

La prevalencia del síndrome metabólico varía en dependencia de la definición empleada para determinarla, así como de la edad, el sexo, el origen étnico y el estilo de vida. Cuando se emplean criterios parecidos a los de la OMS, la prevalencia del SM varía del 1,6 al 15 % en dependencia de la población estudiada y del rango de edad.17 El estimado de prevalencia en EE.UU. es del 22 %, varía del 6,7 % en las edades de 20 a 43,5 años a 43,5 % en los mayores de 60 años, no se han reportado diferencias por sexo (23,4 % en mujeres y 24 % en hombres).18

La prevalencia de SM en Chile es equivalente a la de Estados Unidos de Norteamérica.14 Entre 1986 y 1998 la obesidad en Chile aumentó de 4,6% a 24,0% en los prepúberes y de 2,3% a 17% en adolescentes,14 mientras que la prevalencia del síndrome metabólico en adultos es de 22,6%; 23% en hombres y 22,3% en mujeres.14 En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con diabetes, la prevalencia aumenta a casi 50%, llegando a más de 80% en personas diabéticas.19

En Europa, la prevalencia del síndrome metabólico en niños es variable, desde un 33% en el Reino Unido hasta un 27 y 9% en Turquía y Hungría, respectivamente. En España, por su parte, un estudio demostró que la prevalencia es de un 17-18% en la población pediátrica con obesidad moderada.20

En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con diabetes, la prevalencia aumenta considerablemente hasta casi el 50 %, llega a más del 80 % en personas diabéticas y al 40 % en personas con intolerancia a la glucosa.21

Etiología
La causa del síndrome metabólico se desconoce. Su fisiopatología es extremadamente compleja y solo ha sido dilucidada una parte de ella. La mayoría de los pacientes tienen una edad considerablemente mayor, son obesos, sedentarios, y tienen cierto grado de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina juega un papel central en la génesis de este síndrome. La hiperinsulinemia, es decir, una concentración elevada de insulina en el plasma sanguíneo, resulta ser un factor de riesgo independiente para la aparición de enfermedad isquémica del corazón, ayuda a la aparición temprana de la diabetes y a su progresión susecuente, y contribuye a la aparición de otro número de patologías asociadas que se traducen en factores de riesgo cardiovascular.22

La resistencia a la insulina se define como una condición en la cual las cantidades de insulina producidas fisiológicamente producen una respuesta biológica reducida, es decir, una reducción de la capacidad de acción de la insulina en el control metabólico de la glucosa después de una comida, se asocia con supresión inadecuada de insulina en ayunas la noche, en presencia de una producción conservada de la hormona. Tras la resistencia a la insulina aparece una hiperinsulinemia compensadora, demostrado con el hallazgo de elevadas concentraciones de insulina en ayunas y después de las comidas.

Actualmente la insulinorresistencia se considera como la responsable de la mayor parte de las anomalías presentes en este padecimiento, fundamentalmente de la hiperglucemia, la hipertensión arterial, el aumento en la producción hepática de VLDL y triglicéridos y la estimulación de la proliferación endotelial por acción sobre receptores endoteliales causante del inicio del proceso de aterosclerosis.23 Los mecanismos moleculares causantes de la insulinorresistencia y el SM no están claros, entre estos se proponen:

Mal nutrición fetal y bajo peso al nacer24
Incremento en la adiposidad visceral, tan solo la obesidad entre el arco costal y la cintura es indicativo de resistencia a la insulina
Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina
Niveles reducidos de receptores de la insulina
Actividad tirosincinasa en músculo esquelético (no parece defecto primario)
Defectos posreceptores
Defecto en la señalización PI - 3 kinasa que causa reducción de traslocación de GLUT - 4 a la membrana plasmática (foco actual en la patogénesis)25
Un gran número de marcadores del sistema de inflamación, incluyendo la Proteína C reactiva, se incrementan durante esta enfermedad, como lo son el fibrinógeno, la interleucina 6 (IL-6), el Factor de Necrosis Tumoral-alfa (TNFα) y otros. Algunos otros señalan que es debido al estrés oxidativo, que tiene una gran variedad de causas entre ellas el incremento de los niveles de ácido úrico causado por las dietas con niveles altos de fructosa.26 27 28 Estas moléculas pro-inflamatorias producen, lipolisis, angiogénesis, disfunción endotelial, vasoconstricción, fibrinólisis y resistencia a la insulina.

La leptina, una hormona descubierta recientemente, regulada por el gen ob, que aunque no está incluida directamente en los ejes metabólicos anteriores, parece ser un componente de disfunción hormonal en el SM como marcador importante de la cantidad de tejido adiposo en el cuerpo. Aunque se produce principalmente por el adipocito, su función principal es la regulación del nivel de saciedad a nivel hipotalámico, y juega un papel importante en la reproducción humana. Algunos de los efectos de la leptina in vitro son la atenuación de la acción de la insulina en los hepatocitos, el aumento de la oxidación de ácidos grasos, la disminución de triglicéridos en los adipocitos y disminución de la unión de la insulina a los adipocitos. Así, la leptina es uno de los responsables de la modulación de la acción y la sensibilidad a la insulina. Por otra parte, su asociación con el eje gonadal y, posiblemente, con los ejes y corticotropico/somatotrópico, están relacionados en la Neuroendocrinología del SM. La inmensa mayoría de los casos de obesidad en los seres humanos está relacionada con un marco de «hiperleptinemia», quienes mostraron un aumento del contenido total de grasa corporal, así como una probable resistencia a las acciones de la leptina.29

Diagnóstico 
Uno de los criterios para diagnosticar el SM en adultos es la obesidad abdominal.30
En la actualidad hay dos grandes definiciones de síndrome metabólico proporcionados por la Federación Internacional de Diabetes (IDF por sus siglas en inglés)31 y la revisión del National Cholesterol Education Program,32 respectivamente, aunque ambas son muy similares. Las dos diferencias, la primera es que la IDF excluye cualquier individuo sin un incremento del diámetro de la cintura, mientras que en la definición de la NCEP el padecimiento puede ser diagnosticado con base a otros criterios; y la segunda es el uso de puntos en específico para la medición del diámetro de la cintura por parte de la IDF, mientras que la NCEP no utiliza puntos en específico.

La microalbuminuria, como marcador de disfunción endotelial, daño vascular, daño renal y enfermedad cardiovascular, es un criterio clínico para la definición de síndrome metabólico según la OMS.33

OMS 
Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (1999) requieren la presencia de diabetes mellitus, tolerancia anormal a la glucosa, glucemia de ayuno anormal o resistencia a la insulina, MÁS dos de los siguientes:32

Presión arterial ≥ 140/90 mmHg
Dislipidemia: triglicéridos (TG): ≥ 1.695 mmol/L y/o colesterol HDL (HDL-C) ≤ 0.9 mmol/L (en hombres), ≤ 1.0 mmol/L (en mujeres)
Obesidad central: relación cintura/cadera > 0.90m (en hombres), > 0.85m (en mujeres), y/o índice de masa corporal (IMC) > 30 kg/m2
Microalbuminuria: excreción urinaria de albúmina ≥ 20 mg/min o relación albúmina/creatinina en orina ≥ 30 mg/g33

Tratamiento 
Hacer ejercicio y adelgazar son medidas útiles para mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir la presión arterial y los niveles de colesterol.36
El tratamiento sugerido es principalmente tener un estilo sano de vida, es decir, la restricción de calorías y la actividad física. Sin embargo, el tratamiento farmacológico es a menudo necesario. La reducción de peso y el incremento de la actividad física conducen a la reducción efectiva de todos los factores de riesgo cardiovasculares al mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares. La reducción de peso, aun moderada (10 % del peso inicial), conduce a una disminución del LDL-C, mejora todos los factores de riesgo y disminuye el riesgo vascular global del paciente.37 Los beneficios de la disminución de la tensión arterial, disminución de los lípidos y control de la glucemia sobre la morbilidad y la mortalidad han quedado bien demostrados por ensayos clínicos controlados a largo plazo, de manera que actualmente se recomienda el tratamiento agresivo de cada una de las comorbilidades del SM mediante regímenes de terapia combinada.38 En general, las enfermedades que comprenden el síndrome metabólico se tratan por separado.

Control de la glucemia 
La resistencia a la insulina se considera el defecto patológico principal en individuos con diabetes tipo 2, fundamentalmente durante las primeras etapas de la enfermedad. La metformina ha sido ampliamente utilizada en la práctica clínica como agente antidiabético que mejora significativamente la sensibilidad a la insulina con efectos favorables adicionales sobre el perfil lipídico al reducir modestamente los niveles de colesterol y triglicéridos (triglicéridos en 24 %, colesterol-LDL en 10 %), se recomienda como fármaco de primera elección en diabéticos con un índice de masa corporal mayor del 27 %.39 40 41

Las glitazonas o tiazolinendionas, nueva clase de drogas antidiabéticas orales, mejoran el control metabólico en pacientes con DM2, además, reducen la resistencia a la insulina, no solo en diabéticos tipo 2 sino también en condiciones no -

Tratamiento de la dislipidemia [editar]
Deben iniciar con cambios terapéuticos en el estilo de vida (modificaciones en la dieta y actividad física, consumo de alcohol, proscripción del hábito de fumar) seguidos por tratamiento farmacológico, si después de 3 meses no se logran las metas deseables. El tratamiento farmacológico de la dislipidemia en el SM debe iniciarse con estatinas y, de ser necesario, combinar con fibratos y derivados del ácido nicotínico.42 43

A las estatinas y fibratos se les ha conferido propiedades antiaterosclerótica y antitrombótica. De manera general, con su uso se ha observado mejoría del perfil aterogénico, de la reactividad vascular dependiente de endotelio y de la sensibilidad hepática a la insulina; esta última al disminuir el exceso de acúmulo de lípidos en hígado y músculo.44

Control de la hipertensión arterial 
La prescripción del fármaco antihipertensivo debe hacerse teniendo en cuenta las características clínicas y metabólicas del paciente y las propiedades del medicamento.45 Los inhibidores de las enzimas convertidoras de angiotensina y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II se recomiendan como antihipertensivos de elección en los pacientes con SM al producir vasodilatación y disminuir los niveles de noradrenalina circulantes (efecto simpaticolítico), lo que origina un incremento en la sensibilidad a la insulina y disminución en los niveles de insulina circulante, además se demuestra que disminuyen los niveles de colesterol total y de triglicéridos en plasma.46 47

Varios metaanálisis recientes sugieren que pueden ofrecer una ventaja especial en la prevención de complicaciones cardiovasculares adicionales al control de la tensión arterial.48 49

Prevención 
Se han propuesto diversas estrategias para prevenir la aparición del síndrome metabólico. Estos incluyen el aumento de la actividad física (como caminar 30 minutos al día),50 y una vida sana, dieta reducida en calorías.51 Hay muchos estudios que apoyan un estilo de vida saludable. Así lo demostró un estudio realizado con 351 pacientes de diversos orígenes.52

En el 2007, un estudio de 2,375 hombres con más de 20 años sugiere que la ingesta diaria de leche o productos lácteos equivalentes pueden reducir a la mitad el riesgo de síndrome metabólico.53 Otros estudios, tanto de apoyo y de la solución de los autores de los resultados.

FRITTATTA DE HORTALIZA Y QUESO 

Ingredientes:

2 cebollas de verdeo
2 dientes de ajo
1/2 ají rojo
1/2 ají amarillo
1 atado de espinaca
Albahaca, perejil
4 cdas de ricota descremada
Sal y pimienta
3 huevos
3 claras
Rocío vegetal

Preparación

Picar finamente las cebollas, ajo y ajíes, cubrirlos con rocío vegetal y rehogarlos hasta que pierdan la rigidez, agregar luego el resto de los vegetales y hierbas, y continuar la cocción por 2 minutos.
Mezclar en un bol las hortalizas, ricota, claras y huevos, calentar una sartén, retirarla del fuego, cubrirla con rocío vegetal, volcar la preparación, llevar inmediatamente al fuego realizando movimientos circulares para desprenderla del fondo, una vez sellada, bajar la temperatura, tapar y continuar la cocción hasta que los huevos coagulen bien.
Darla vuelta para servir del lado tostado.
4 porcionesTiempo de cocción 20 minutos 100 calorías p/ porción.




Cake con Salsa de Frutos del Bosque

Cantidad de porciones:20

Con tan Solo 140 calorías por porción, además de ser sana, esta torta o "cake" de frutos del bosque, sirve para los diabeticos. a continuación, una receta para chuparse los dedos y SIN CULPA!
Ingredientes:

Masa:
3 huevos
3 cdas de harina integral
1 cdita de polvo de hornear
1 cda de edulcorante
1 cdita de esencia de vainilla
Cobertura:
400 gr. de ricota
3claras
2 sobre de gelatina sin sabor
1 cda de edulcorante
1 cdita de esencia de vainilla
Salsa:
4 cdas de mermelada light sabor frutos del bosque
200 gr. de frutos frescos del bosque
(frambuesas, arándanos, moras, etc)
Rocío vegetal
Preparación

Encender el horno a temperatura media (180º) grados y lubricar un molde desmontable rectangular o redondo de 24 cm con rocío vegetal, batir los huevos con el edulcorante y esencia de vainilla hasta lograr punto sostenido, luego cernir sobre el batido la harina tamizada con el polvo para hornear y mezclar en forma envolvente, verter en el molde, llevar al horno y cocinar hasta que comience a desprenderse de los bordes, retirar y enfriar.

Mientras tanto, colocar en un bol la ricota, esencia de vainilla y edulcorante, y mezclar bien, aparte disolver la gelatina en 1/2 vaso de agua fría, hidratar 3 minutos y calentar en el microondas 30 segundos o a baño María hasta que comience a hervir, en un bol de acero inoxidable batir las claras a baño María hasta conseguir punto nieve, volcar la gelatina en forma de hilo como si fuera almíbar mientras se sigue batiendo con batidor eléctrico, verter el batido sobre el bizcochuelo y llevar a enfriar a la heladera hasta el momento de servir.

Preparar una salsa reduciendo la mermelada con la fruta y 4 cucharadas de agua en un recipiente a fuego lento 3 minutos.
Consejos
Dejar reposar o ponerla en la heladera una vez que esté a temperatura ambiente.

Comer despacio! así la disfrutas mas!

Muchos estudios han demostrado que la pérdida ponderal, inducida tanto por tratamiento médico como quirúrgico, produce notable mejoría de los trastornos respiratorios del sueño en pacientes obesos72,73.
La pérdida de peso conseguida tras la colocación de una banda ajustable por vía laparoscópica indujo una mejoría del ronquido, somnolencia y sensación de ahogo tras obtener una reducción ponderal del 48% en 313 pacientes74.
El síndrome de apneas obstructivas del sueño en la obesidad: un conspirador en la sombra

Un estudio que realizó un seguimiento longitudinal en 57 pacientes con SAOS tratados mediante cirugía gástrica objetivó un descenso del IAH de 64 a 33 en el primer año tras la intervención quirúrgica75. En general, una reducción de 25-50% de peso comporta un descenso de 70-98% en los índices de SAOS76,77. Otras investigaciones ponen de manifiesto que una reducción del 10% de peso predice una disminución del 26% en el IAH13, lo que confirma que al igual que otros factores de riesgo vascular, el SAOS es sensible a moderadas pérdidas de peso. No obstante, la respuesta individual es variable, por lo que es necesario realizar un seguimiento posterior a la pérdida de peso. Se han descrito casos de recidiva de SAOS tras la mejoría inicial tras reducción ponderal por cirugía bariátrica78.
Así pues, es necesario aplicar el adecuado tratamiento dietético combinado con un aumento de la actividad física y las sesiones de educación nutricional encaminadas a promocionar la adherencia al tratamiento de la obesidad. El tratamiento farmacológico debe valorarse según las condiciones del paciente paciente.
La cirugía bariátrica deberá plantearse si existe fracaso previo al tratamiento convencional y ausencia de contraindicación, lo que sucederá en muchos casos.
En definitiva, no hay duda de que existe una relación causal entre obesidad y SAOS. El tratamiento de la obesidad se convierte así en una medida terapéutica conservadora de primera línea en el tratamiento del SAOS, que puede conseguir su desaparición en algunos casos. El desarrollo de nuevas vías de abordaje y técnicas de cirugía bariátrica han hecho posible el tratamiento eficaz en los pacientes con SAOS secundario a obesidad mórbida. La colaboración del paciente se contempla como esencial en el tratamiento y seguimiento del SAOS. En la Tabla 2 se reflejan algunas recomendaciones para el paciente afecto de SAOS.
Al igual que en otras enfermedades de alta prevalencia e impacto significativo sobre la salud pública, como son todas las que constituyen el síndrome metabólico, resulta imprescindible contar con todos los recursos necesarios encaminados a reconocer y tratar precozmente el SAOS para prevenir su contribución al riesgo cardiovascular y al deterioro cognitivo.

Es una enfermedad sistémica que consiste en la elevación crónica de la presión arterial por encima de los valores normales.

Tradicionalmente se considera Hipertensión Arterial (HTA) cuando las cifras de presión arterial son iguales o mayores de 140 mmHg la presión arterial sistólica (PAS) y 90 mmHg la presión arterial diastólica (PAD).

Es una enfermedad sistémica, porque afecta a varios órganos del cuerpo, fundamentalmente se afectan el corazón, el riñon, las arterias, los ojos y el cerebro. A estos órganos los médicos los conocemos como órganos diana que son afectados por la HTA.



¿CÓMO SE CLASIFICA LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL?

Quizá resulta complicado que el paciente entienda las diversas clasificaciones de la presión arterial, aquí describimos dos de las clasificaciones mas importantes en el mundo de la medicina: la clasificación americana (Tabla Nro.:1) y la clasificación europea (Tabla Nro.: 2)

Tabla Nro.: 1 .- VALORES DE REFERENCIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL (Según, The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure - JNC 7, de los EE.UU.)

¿CUÁLES SON LAS CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL?

En un 90% de los casos no conocemos las causas, a ello lo llamamos Hipertensión Primaria o Esencial.

En un 10% podemos encontrar las causas, a ello denominamos: Hipertensión Secundaria. 

Las siguientes son causas identificables de HTA secundaria: 

Apnea del sueño.

Medicamentos: corticoesteroides, antiinflamatorios no esteroideos, algunos anticonceptivos orales, ciclosporina, tacrolimus, algunos antidepresivos

Enfermedades renales: glomerulonefritis, tumores renales, poliquistosis, estenosis vascular renal.

Transtornos hormonales: feocromocitoma, sindrome de Cushing, hiperaldosterenismo primario, enfermedades de la tiroides, enfermedades de la paratiriodes.

Consumo de Substancias psicoactivas: cocaína, abuso del alcohol, anfetaminas; etc.

Coartación de aorta.

¿QUÉ FACTORES DE RIESGO ESTÁN IMPLICADOS EN EL DESARROLLO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ADEMÁS DE LA HTA?

Es importante conocer los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, porque la enfermedad cardiovascular es una de las primeras causas de muerte en todos los países del mundo.

Se consideran factores de riesgo mayores y por consiguiente muy importantes en el desarrollo de enfermedad cardiovascular a los siguientes:

HTA

Tabaquismo

Obesidad (índice de masa corporal mayor o igual a 30 Kg/m2)

Inactividad física

Dislipemia (Colesterol alto o trigliceridos altos)

Diabetes Mellitus

Microalbuminuria (pérdida de albumina por encima de los valores normales en orina, que puede pasar inadvertida, pero cuando se diagnóstica es indicador de gravedad renal)

Edad > de 55 para los varones y de 65 para las mujeres.

Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz ( que hayas tenido familiares con enfermedad: hombres por debajo de 55 años y mujeres por debajo de 65 años).

En este caso, si hay factores asociados a la HTA, será mas probable de desarrollar patología cardiovascular en un futuro cercano. Como te darás cuenta solo la edad y la historia familiar son factores de riesgo imposibles de controlar.

¿CÓMO SE HACE EL DIAGNÓSTICO DE HTA? 

El diagnóstico es muy fácil: La medida se debe hacer si es posible en dos oportunidades y hacer una media de los valores. La forma de medirlo lo describimos mas abajo.

Debemos saber que habitualmente la hipertensión arterial es asintomática, es decir que una persona puede estar "aparentemente sana" pero en el fondo sus cifras de presión estan elevadas. Solo se hace evidente cuando ya a afectado severamente a algún órgano diana (corazón, cerebro, riñon, arterias u ojos).

Rara vez, un paciente con HTA puede tener síntomas al inicio de la enfermedad, estos son: dolor de cabeza, zumbido de oídos, mareos, enrojecimiento facial, naúseas, vómitos ó fatiga.



¿PORQUÉ ES IMPORTANTE CONOCER SOBRE HTA?

Hay muchas razones por lo que se considera importante esta enfermedad, he aquí algunas razones:

Es una enfermedad muy prevalente (muchos casos en todo el mundo), y uno de los factores de riesgo muy importantes de enfermedad cardiovascular.

Porque hay mucha gente que no sabe que tiene esta enfermedad y nunca se ha hecho mediciones de su presión arterial.

Porque la mayoría de pacientes hipertensos hacen un mal control de su enfermedad (cerca del 80%), ya que si no tienen síntomatología no toman en serio un buen control, o en todo caso el personal sanitario que los atiende no les hace un control adecuado basándose en las normas estandarizadas de hoy en día.

¿A QUÉ ÓRGANOS DIANA AFECTA (COMPLICACIONES) LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL?

Si un paciente no controla su Hipertensión, estos son los órganos que pueden afectarse:

El Corazón: Aumenta de tamaño (hipertrofia ventricular izquierda) porque tiene que bombear la sangre con mayor fuerza , también es mas factible de sufrir angina (dolor en el corazón) e inclusive infarto del miocardio, además se vuelve insuficiente (insuficiencia cardiaca).

Al Cerebro: Lo mas peligroso a nivel cerebral es que se produzca una hemorragia intracerebral por rotura de algún vaso sanguineo cerebral, además pueden haber cuadros de isquemia cerebral (diversas zonas del cerebro se quedan sin irrigar y mueren). Estos cuadros comunmente se traducen como parálisis o paresias de un lado del cuerpo (imposiblidad total o parcial para mover los miembros de un lado del cuerpo).

El riñón: Puede ser causa para que el riñon se torne insuficiente, cuando el riñon se daña el pronóstico del paciente se hace mas desfavorable, es por eso que hoy en día se pide controles periódicos de pruebas para medir la función renal: microalbuminuria, depuración de creatinina.

Los Ojos: Cuando no hay control de la hipertensión puede producirce una oftalmopatía hipertensiva, lesiones hemorragicas a nivel de retina, a nivel de nervio óptico, que hacen que la visión se vuelva borrosa, e inclusive llegar a la ceguera.

Las arterias: Se dilatan porque hay mas presión dentro de ellas y es fácil a que se formen aneurismas y su posterior rotura, también las placas de colesterol se impregnan mas en las arterias (ateroesclerosis), corriendo el riesgo de que se rompan y se generen trombos.



¿CUÁLES SON LAS MEDIDAS GENERALES EMPLEADAS EN EL TRATAMIENTO Y LA PREVENCIÓN DE ESTA ENFERMEDAD?

Lo mas importante es practicar un estilo de vida saludable, y esto consiste en lo siguiente:

Disminuír el peso: Si el paciente está con sobrepeso u obesidad, esta demostrado que por al reducir 10 kilogramos, la presión arterial va a disminuír entre 5 a 20 mmHg. Esto se logra con una dieta adecuada, actividad física, y si corresponde el uso de fármacos. Puedes ver mi página sobre OBESIDAD

Dejar de Fumar: El tabaco es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular, además hay datos existentes de que interfiere en los efectos beneficiosos de algunos fármacos antihipertensivos (betabloqueantes). Para dejar de fumar se puede usar sustitutos de nicotina ó bupropion (anfebutamona) que aparentemente son seguros en HTA (se debe tener cuidado sobretodo al asociar sustitutos de nicotina y bupropion)(Fuentes: 1 y 6). Si deseas ampliar información esta es mi página de TABAQUISMO

Moderar el consumo del alcohol: El alcohol eleva la presión arterial y también atenua los efectos de algunos fármacos antihipertensivos (Fuente: 1). Su disminución implica reducir la presión entre 2 a 4 mmHg (Fuente: 4).

Hacer una dieta rica en frutas y vegetales, y baja en grasas saturadas y total: El pescado es pobre en grasas saturadas.

Disminuir el sodio (sal) de la dieta: Evitar los alimentos salados, y productos embazados que utilizan al sodio como preservante.

Hacer actividad física: Caminar, correr o nadar 30 a 45 minutos, entre 3 a 4 veces por semana. Es necesario para esto consultar con el médico si es factible hacerlo. La actividad física también se ha demostrado que baja la presión arterial.

¿QUÉ MAS DEBO SABER ACERCA DEL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (IMPORTANTE)?

Que también la cafeína puede estar relacionada con cifras altas de presión arterial, por tanto se debe reducir su consumo.

El paciente hipertenso, debe tener en cuenta que hay medicamentos que pueden agravar su HTA: antiinflamatorios, descongestionantes nasales, anticonceptivos, eritropoyetina, efervecentes, etc.

Que para medir la presión en un obeso también puede ser recomendable el uso de un tensiómetro de muñeca homologado, será mas fácil su uso porque el perímetro de la muñeca no varía.

Que en los ancianos también estamos obligados a bajar la PAS y PAD por debajo de 140 y 90 mmHg respectivamente, para hablar de un buen control de HTA.

Que el tratamiento antihipertensivo es para toda la vida.

Que los medicamentos usados en una mujer embarazada con hipertensión son la hidralacina y la metildopa.Que en caso de ser Hipertensión Secundaria debido a feocromocitoma el medicamento mas usado es la fentolamina.

Que en pacientes asmáticos y con insuficiencia cardiaca se deben tener cuidado al administrar fármacos de tipo betabloqueantes.

Que en varones con enfermedad prostática, una alternativa son los alfabloqueantes.

Si el paciente tiene daño renal se recomiendan el uso de antihipertensivos del tipo IECA o ARA II.





FUENTES:

European Society of Hypertensión / European Society of Cardiology : "Directrices para el tratamiento de la Hipertensión" 2003.

George A. Mensah, MD y colaboradores: "Hipertensión Clínica". En Clínicas Cardiologicas de Norteamérica. Vol:2 Mc Graw Hill, Philadelphia, 2002.

Primer Congreso de la Sociedad Madrileña y Factores de Riesgo Cardiovascular, celebrado en Madrid del 4 al 5 de febreo del 2004.

Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) de los EE.UU. En: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm Web visitada el 21 de Febrero de 2004

IV Encuentro Nacional de Salud y Medicina en la Mujer, celebrado en el Palacio de los Congresos, en Madrid del 25 al 27 de febrero del 2004.

Tonstad S et al. "Bupropion SR for somoking cessation in smokers with cardiovascular disease: a multicentre, randomised study. Eur Heart J. 2003 May; 24(10):946-55.